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La endometriosises unaenfermedad crónica que afecta aproximadamente al10% de las mujeres en edad reproductiva, caracterizada por elcrecimiento de tejido similar al endometrial fuera del útero. Este crecimiento provocasíntomas dolorosos, incluyendodismenorrea, dolor pélvico crónico e incluso infertilidad. Hasta hace poco, se ha abordado principalmente mediante cirugía y tratamientos hormonales. Sin embargo, investigaciones recientes indican que elmetabolismo celular desempeña un papel clave en el aumento de la endometriosis, lo cual abre la puerta a nuevas alternativas de tratamiento.
Uno de los conceptos que ha ganado interés es el "efecto Warburg", que describe cómo las células, en condiciones de oxígeno suficiente, utilizan untipo de metabolismo diferente y menos eficiente para obtener energía. En el caso de la endometriosis, comprender este fenómeno abre una puerta a nuevas estrategias terapéuticas, sobre todo desde la nutrición integrativa y la Psiconeuroinmunoendocrinología (PNIe), que buscan abordar el metabolismo, la lesión y el entorno hormonal mediante un enfoque integral.
Originalmente identificado por el bioquímico Otto Warburg en células cancerosas, el "efecto Warburg" se refiere a la preferencia de estas células por metabolizar la glucosa mediante un proceso llamado "glucólisis aeróbica", incluso en presencia de oxígeno. Normalmente, las células utilizan la glucosa de manera más eficiente a través de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias, generando grandes cantidades de energía. Sin embargo, el efecto Warburg describe un proceso de glucólisis acelerada, menos eficiente, donde la glucosa se convierte en lactato, algo que también se ha observado en tejidos inflamatorios como los de la endometriosis.
Algunos estudios, como el publicado en elThe Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism han sugerido que el crecimiento de tejido endometrial fuera del útero puede estar asociado a una "reprogramación metabólica similar al efecto Warburg" inducida por elfactor de crecimiento transformante beta (TGF-β). Este hallazgo plantea la hipótesis de que la inflamación crónica en la endometriosis podría estar respaldada por esta vía metabólica anómala, que permite a las células sobrevivir y multiplicarse en un ambiente hostil y bajo en oxígeno, como ocurre en el tejido inflamado.
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El efecto Warburg describe cómo las células utilizanglucólisis aeróbica para obtener energía, incluso cuando hay oxígeno suficiente, un proceso observado en laendometriosis . |
Otroestudio relevante sugiere que las pacientes con endometriosis pueden experimentar disfunción mitocondrial, especialmente en células del cúmulo (células que rodean el óvulo en desarrollo). Esto se reflejó en una reducción en la producción de trifosfato de adenosina (ATP), la principal fuente de energía celular. Las mitocondrias son esenciales en el procesamiento eficiente de glucosa y en la producción de energía. En las pacientes con endometriosis, esta disfunción podría explicar la preferencia de las células inflamadas y del tejido endometrial por la glucólisis aeróbica, a pesar de que produce menos energía que la fosforilación oxidativa.
Al combinar estos hallazgos, la endometriosis puede entenderse como una enfermedad metabólica además de inflamatoria y hormonal, lo cual abre la posibilidad de explorar tratamientos que impacten el metabolismo celular y mejoren la función mitocondrial.
La Nutrición Integrativa y la PNIe proponen enfoques que no sólo buscan aliviar los síntomas, sino también regular los procesos inflamatorios, metabólicos y hormonales que podrían contribuir a la progresión de la endometriosis. La nutrición desempeña un papel clave en el entorno metabólico del organismo, y con intervenciones específicas es posible optimizar la función mitocondrial, reducir la inflamación y mejorar la calidad de vida de las pacientes.
La nutrición antiinflamatoria y baja en hidratos de carbono refinados es un abordaje nutricional eficaz para reducir la inflamación y modificar el metabolismo energético. Reducir azúcares y carbohidratos refinados limita la disponibilidad de glucosa y ayuda a detener la actividad de estas células. Este tipo de alimentación, además, permite al cuerpo entrar en cetosis, usando grasas saludables como fuente principal de energía. Las cetonas inhiben complejos inflamatorios como el Inflamasoma NLRP3. Este complejo juega un papel importante en la progresión inflamatoria de la endometriosis al aumentar el crecimiento endometrial. De esta forma, una alimentación baja en hidratos de carbono refinados puede ayudar a reducir la expresión de dichos complejos inflamatorios ayudando a modular la respuesta inmunitaria en la endometriosis.
Algunos suplementos pueden ayudar a mejorar la función mitocondrial, la producción de ATP y la eficiencia energética de las células. Nutrientes como la coenzima Q10, el ácido alfa-lipoico, el magnesio y las vitaminas B son reconocidos por sus beneficios en el apoyo de la salud mitocondrial y pueden resultar útiles para las pacientes con endometriosis. En concreto algunos estudios en animales han demostrado que la coenzima Q10 (CoQ10) podría ser beneficiosa en la endometriosis por sus efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Y reducir las adherencias intraabdominales y marcadores modulares inflamatorios como el TNF-α. Además, la CoQ10 participa en el transporte de electrones mitocondrial, cuya disfunción está asociada al aumento de ROS, un factor relevante en la endometriosis.
En la endometriosis, el estrés oxidativo juega un papel importante en la inflamación y el daño de las células. Este estrés oxidativo se intensifica debido a la alteración metabólica observada en las células endometriales por el efecto Warburg. Este desequilibrio metabólico puede contribuir a la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que genera un ciclo de daño celular e inflamación crónica en el tejido endometrial.
Los antioxidantes pueden ayudar a romper este ciclo. Nutrientes como la vitamina C, el resveratrol y la N-acetilcisteína (NAC),pueden ayudar a neutralizar los radicales libres y disminuir el impacto del estrés oxidativo. Por ejemplo, la vitamina C es un potente antioxidante que apoya el sistema inmunológico y la salud del tejido, mientras que el resveratrol, un polifenol natural, ha demostrado tener efectos antiinflamatorios, antioxidantes y proapoptóticos que pueden ser beneficiosos en el tratamiento de la endometriosis. Además, se ha observado que reduce las lesiones endometriales y alivia el dolor abdominal crónico. La N-acetilcisteína (NAC) posee efectos antiproliferativos y antiinflamatorios interesantes para abordar la endometriosis. Algunos estudios muestran que la NAC disminuye el tamaño de los endometriomas y los niveles inflamatorios, y combinada con ácido alfa lipoico y bromelina, reduce significativamente el dolor en las pacientes.
Al incorporar antioxidantes en la dieta, se busca no solo reducir la carga de ROS en las células endometriales, sino también mejorar la función mitocondrial y la eficiencia energética. Esto podría disminuir la inflamación y proteger el tejido sano, creando un entorno celular menos propicio para el crecimiento descontrolado del tejido endometrial y, en conjunto con otras estrategias, ofrecer alivio en los síntomas de la endometriosis.
La endometriosis está estrechamente relacionada con los niveles elevados de estrógenos, hormonas que juegan un papel central en la expansión y la inflamación del tejido endometrial ectópico. Los estrógenos estimulan el crecimiento de las células endometriales, favoreciendo su diseminación fuera del útero y aumentando los síntomas característicos de la endometriosis. La regulación de estos niveles hormonales es clave para controlar la progresión de la enfermedad.
En este contexto, la aromatasa, una enzima responsable de la conversión de andrógenos en estrógenos, desempeña un papel fundamental. En la endometriosis, se ha observado un aumento de la actividad de la aromatasa en los implantes endometriales, lo que eleva los niveles locales de estrógenos y favorece el desarrollo de tejido endometrial fuera del útero. Este fenómeno no solo potencia la enfermedad, sino que también está vinculado a una mayor inflamación, uno de los factores más debilitantes de la endometriosis.
Además, los niveles elevados de insulina, derivados de una dieta alta en azúcares y carbohidratos refinados, pueden aumentar aún más la actividad de la aromatasa. La insulina, al regular los niveles de glucosa en sangre, también facilita la conversión de andrógenos en estrógenos, creando un ciclo vicioso que intensifica el hiperestrogenismo en la endometriosis. Por tanto, un enfoque integral que regule tanto la actividad de la aromatasa como los niveles de insulina puede ser crucial para mitigar los efectos de la endometriosis y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas.
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La nutrición integrativa y PNIe abordan elefecto Warburg desde un enfoque que incluye:
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La relación entre el efecto Warburg y la endometriosis, junto con la disfunción mitocondrial observada en algunos estudios, están ayudando a construir un nuevo entendimiento sobre cómo abordar esta enfermedad desde un ángulo metabólico. La investigación sobre la reprogramación metabólica en células de endometriosis y su dependencia de la glucólisis abre la posibilidad de tratamientos que bloqueen estas vías metabólicas, o bien que optimicen el metabolismo de la glucosa de una manera que disminuya el crecimiento del tejido endometrial.
A través de un enfoque holístico, la nutrición integrativa y la PNIe están dando pasos importantes hacia un manejo más profundo de la endometriosis, enfocándose en los procesos biológicos y metabólicos fundamentales de la enfermedad y explorando tratamientos que aborden no sólo los síntomas sino las causas subyacentes.
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Hsu, A. L., Townsend, P. M., Oehninger, S., & Castora, F. J. (2013).La endometriosis puede estar asociada con disfunción mitocondrial en células del cúmulo de sujetos sometidos a fertilización in vitro-inyección intracitoplasmática de espermatozoides, como se refleja en la disminución de la producción de trifosfato de adenosina.Presentado en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva, 12-17 de octubre de 2013, Boston, Massachusetts.
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